ЧЕМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ СТОЙКИЙ ПРИОБРЕТЁННЫЙ ИММУНИТЕТ К ВИРУСУ

А.А.Гришаев, независимый исследователь

Введение.

До того, как микробиологи и медики узнали про существование вирусов, они полагали, что возбудителями всех заразных болезней являются бактерии. Большим достижением медицины стал способ профилактики бактериальных инфекций с помощью прививок – т.е. превентивного введения в организм ослабленных бактерий-возбудителей. Макрофаги, легко справляясь с этими ослабленными бактериями, приобретают опыт, который в дальнейшем облегчает уничтожение организмом «боевых» бактерий.

Затем обнаружилось, что возбудители некоторых инфекций имеют гораздо меньшие, чем у бактерий, размеры – их и назвали вирусами. Против вирусов стали применять ту же логику прививок – для которых стали использовать вакцины. Однако, традиционная логика здесь работает плохо: вакцинация далеко не всегда оправдывает возлагаемых на неё надежд. Это обусловлено тем, что вирусная атака качественно отличается от бактериальной атаки, а официальная наука не понимает, в чём заключается это качественное отличие. Почему конкретный вирус поражает клетки только определённого типа? В чём причина того, что заражённая вирусом клетка «сходит с ума» и запускает в себе синтез чужеродных биомолекул, не нужных и даже опасных как для неё самой, так и для организма, в состав которого она входит? Наконец, ключевой вопрос: какими же изменениями в организме обеспечивается наличие у него стойкого приобретённого иммунитета к конкретному вирусу – по сравнению с состоянием организма, когда этого иммунитета у него ещё не было? До сих пор нам не дали разумных ответов на эти вопросы.

Причиной такого положения дел является, на наш взгляд, то, что наука, в рамках материалистической доктрины, замечает только то, что происходит на физическом уровне реальности, и объявляет «ненаучным» всё остальное. Но в вопросах о том, что представляет собой острая вирусная инфекция и почему она оказывается возможна, как организм борется с ней, и чем он обеспечивает стойкий приобретённый иммунитет – важнейшую роль играет то, что происходит не на физическом, а на программном уровне реальности. Ведь главной компонентой острой вирусной инфекции и борьбы организма с ней является компонента информационная. Не выходя за рамки материалистической доктрины, микробиологи упускают из виду эту главную компоненту. А медики – в своих попытках противодействия вирусным инфекциям – не ведают, что творят.

В данной статье, связанные с вирусными инфекциями вопросы излагаются с позиций модели, основанной на сделанном ранее допущении [Г1] о наличии биологического программного обеспечения, которое автоматически поддерживает физические тела одушевлённых организмов в жизнеспособном состоянии.

Прежде чем говорить о вирусных инфекциях и о том, как организм им противодействует, мы вкратце изложим некоторые принципы организации биологического программного обеспечения.

О биологическом программном обеспечении.

Различия в поведении вещества в неодушевлённых предметах и одушевлённых организмах [Г2,Г1] настолько кардинальны, что чудом выглядят не только биохимические реакции, но и само существование биомолекул [Г1]. Между тем, эти чудеса объясняются при допущении о том, что биомолекулы в живых организмах не только подчиняются программному обеспечению физического мира [Г1], но и охвачены дополнительным, биологическим программным управлением [Г1].

Так, происходящие в клетке биохимические превращения обусловлены отнюдь не энергетической выгодностью, а логикой синтеза именно тех биомолекул, которые требуются «здесь и сейчас». Эти превращения принципиально не могут происходить самопроизвольно: они управляемы. В здоровой клетке многоклеточного организма, они направлены либо на сохранение жизнеспособности этой клетки, либо на выполнение ею тех или иных функций, требуемых всему организму. При этом, клетки различных органов и тканей имеют различную специализацию: их назначения различаются, и, соответственно, различаются пакеты биохимических реакций, которые могут в них осуществляться. Факт великолепно скоординированной биохимической активности у разнотипных клеток в организме, опять же, указывает нам на то, что все эти клетки охвачены автоматическим управлением. Это управление – не жёстко детерминированное, а гибкое: те или иные цепочки биохимических превращений запускаются в здоровых клетках лишь если этого требует текущая ситуация.

Напомним, что для эффективного осуществления той или иной цепочки биохимических превращений отнюдь не требуются биологические катализаторы (ферменты) – если сами задействованные биомолекулы охвачены необходимым управлением. Переключая, чисто информационными воздействиями, статусы «валентный-невалентный» у внешних атомарных электронов, программы перестраивают валентные конфигурации атомов, отчего быстро (и без затрат физической энергии) ликвидируются одни химические связи и создаются новые [Г1]. Такого рода целенаправленными программными воздействиями и производятся требуемые биохимические превращения.

Тогда, в жизнеобеспечении физического тела организма задействован мощный пакет программ, осуществляющих те или иные биохимические процессы. К неизбежному выводу о колоссальном по объёму программном обеспечении, работа которого требуется для поддержания физического тела организма в жизнеспособном состоянии, наконец-то начали приходить некоторые зарубежные авторы [ВЕБ1]. Но они не находят ответа на вопрос о том, где же это программное обеспечение записано. В рамках материалистической доктрины, носитель этого программного обеспечения должен находиться только на физическом уровне реальности. Но, увы, физический носитель биологического программного обеспечения – категорически не обнаруживается. Надежды на то, что таким носителем являются молекулы ДНК – оказались смехотворны. Как известно, примерно 1.5% от набора ДНК составляют т.н. структурные гены, цепочками триплетов нуклеотидов в которых прямо кодируются первичные структуры тех белков, которые могут синтезироваться в организме. Говорят и ещё об одном типе генов, которыми, якобы, обеспечивается управление экспрессией структурных генов – т.е. управление запуском синтеза тех или иных белков. Других типов генов специалисты не усматривают. Но ведь если ограничиться синтезом нужных белков, то они самостоятельно не сформируют многоклеточный организм и не возьмутся поддерживать в нём жизнь. Как строение организма, так и его гомеостаз – должны быть программно обусловлены. Однако, информационная ёмкость всего генома катастрофически недостаточна даже для описания строения организма [Ш1,ВЕБ4,ВЕБ5], не говоря уже про обеспечение его гомеостаза. Загадка Природы! Между тем, её разгадка давно предложена. Ещё Николаевский говорил [Н1] про гены, имеющие особый информационный статус. Эти гены, «кодирующие управление биохимическими процессами… не являются носителями той информации, которую они кодируют. Эти гены являются лишь ключами к информации, находящейся на программном уровне» [Н1].

С позиций концепции генов-ключей, парадокс недостаточности информационной ёмкости генома легко разрешается: с небольшими генами-ключами могут быть ассоциированы колоссальные по объёму пакеты программных директив.

Программная защищённость биохимических превращений в клетке.

Концепция генов-ключей подсказывает нам тот способ, с помощью которого реализована нормальная биохимическая деятельность клетки, по принципу «выполнять только то, что на текущий момент требуется, и не выполнять ничего постороннего». В здоровой клетке запускаются в работу те и только те пакеты программных директив, для которых в клетке имеются соответствующие гены-ключи – и каждый такой пакет запускается только при соблюдении предписанного для него набора предусловий. При этом, в клетке могут быть запущены сразу несколько пакетов программных директив, работа которых будет происходить параллельно.

Мы постараемся изложить хотя бы принципы, по которым, как нам представляется, организовано биологическое программное обеспечение – ведь нам неизвестно, что представляют собой биологические программные коды. Поэтому программистские понятия, которые мы будем использовать, не следует воспринимать буквально – это, в данном случае, не более чем аналогии.

Итак, чтобы сегмент программного кода, который является набором директив для осуществления тех или иных биохимических превращений, мог быть запущен в работу в биологическом объекте, этот сегмент кода должен быть помещён в специальную открытую библиотеку. Она является общим программным ресурсом всей биоты: готовые библиотечные программы могут использоваться для осуществления биохимических процессов в любом био-объекте.

Заметим, что обращение био-объекта к библиотечным программам возможно из любого места разрешённой области физического пространства. Но, поскольку тому или иному био-объекту требуется использовать лишь какую-то весьма малую часть из этой библиотеки, то запуск только требуемых библиотечных программ – и только в том месте, где это нужно – обеспечивается специальными мерами: пространственной селекцией и использованием физических ключей.

Первая из этих мер, пространственная селекция, заключается в том, что библиотечной программе, к которой обращается био-объект, становится разрешена работа только в объёме пространства, который этот объект занимает – поэтому этот объём и его абсолютное местоположение в физическом координатном поле [Г1] являются важными текущими атрибутами био-объекта.

Вторая же мера, использование физических ключей, заключается в том, что библиотечные директивы могут выполняться в био-объекте только при наличии в нём физических носителей кодов доступа – с которыми у этих директив установлены, для этого био-объекта, ассоциативные связи. Для клетки, роль физических носителей этих кодов доступа играют специальные участки ДНК – вышеупомянутые гены-ключи.

По этой логике, в программном обеспечении клетки – пространственной областью действия которого является занимаемый клеткой объём – должен быть приведён список задействованных генов-ключей. С каждым из них могут быть ассоциированы одна или несколько библиотечных программ. Эта ассоциированность декларируется в программном коде клетки – вместе с заданием констант, используемых при работе каждой библиотечной программы, и с указанием источников текущих параметров, необходимых для её работы, а также с перечислением предусловий, при соблюдении которых программа начинает свою работу. Если конкретный ген-ключ в клетке не повреждён, то все ассоциированные с ним библиотечные программы находятся для клетки «в ждущем режиме», и, при соблюдении предусловий для запуска какой-либо из них, её работа должна начаться. Такое событие называют экспрессией гена-ключа [Н2] – по аналогии с экспрессией структурного гена.

Добавим, что самым низким по рангу био-объектом, для которого предусмотрено обслуживание библиотечными программами, является биомолекула – так, молекула белка, находящаяся вне клеток (в кровеносном русле, в межклеточной жидкости), способна, если требуется, перестраивать свою структуру благодаря соответствующим программным директивам. У молекулы белка, роль физического ключа может играть участок цепочки аминокислот – ведь последовательность аминокислот, благодаря универсальному генетическому коду, эквивалентна последовательности нуклеотидов.

Важное замечание: программное управление биохимическими превращениями требует некоторых энергозатрат. Речь идёт не о физической энергии, а о той, на которой работает биологическое программное обеспечение. У этой энергии много древних названий, например, это китайская «ци», японская «ки», индийская «прана», а также славянская «жива». Так или иначе, библиотечные директивы срабатывают только на чьей-то энергии. Задание, для био-объекта, ассоциативной связи между таким-то его геном-ключом и такой-то библиотечной программой подразумевает, что библиотечная программа, к которой обращается био-объект, будет работать на энергии этого био-объекта.

Как вирус обманывает программную защиту клетки.

Если логика запуска библиотечных программ в клетке была бы такой жёсткой, как это описано выше, то клетка принципиально не могла бы запустить в себе – да ещё на своей энергии! – какие-то посторонние программы. Допустим, что в такую клетку проник чужой био-объект, который имеет ген-ключ, идентичный одному из клеточных генов-ключей. Казалось бы, такое проникновение взламывало бы обе защиты – и через пространственную селекцию, и через физический ключ – и библиотечная программа, ассоциированная с геном-ключом чужака, могла бы в клетке запуститься в работу. Но, при ближайшем рассмотрении, оказывается, что запуск любой программы в клетке должен быть проинициирован из программного кода самой клетки. Это означает, что для того, чтобы в клетке заработала чужая программа, программный код чужака должен стать частью программного кода клетки. А это может произойти, если сама возможность такого программного внедрения заложена в программном коде клетки.

И, действительно, мы усматриваем эту возможность. Она, на наш взгляд, обусловлена логикой иерархического построения биологического программного обеспечения – ввиду того, что в клетке, в норме, функционирует ряд биологических объектов более низкого ранга: органоидов и отдельных биомолекул. Органоид имеет доступ к специфическим для него библиотечным программам – разумеется, совместимым с программным обеспечением клетки и нацеленным на выполнение работы, требуемой клетке. Запуск этих программ защищён всё теми же ограничениями: через пространственную селекцию и через физические ключи. При этом, роль генов-ключей могут играть соответствующие цепочки нуклеотидов в молекулах РНК – и неспроста органоиды, в которых осуществляются специфические биохимические превращения, содержат в себе РНК. Но, подчеркнём: для того, чтобы специфические для органоида библиотечные программы могли запуститься в работу на энергии клетки, программный код клетки должен содержать специальную разрешающую санкцию. Смысл этой санкции примерно таков: «Если в объёме клетки находится био-объект меньшего ранга, имеющий ген-ключ из списка задействованных генов-ключей клетки, то программный код этого био-объекта считается частью программного кода клетки – и обязателен к исполнению на энергии клетки». Этим, в частности, санкционируется запуск в клетке библиотечных программ, ассоциированных у био-объекта с тем самым его геном-ключом. Добавим, что био-объектами наинизшего ранга, на которых распространяется эта санкция, являются отдельные биомолекулы – в частности, молекулы РНК и белков, находящиеся в цитоплазме клетки. Молекуле белка требуется программное управление хотя бы для того, чтобы свернуться в подходящую вторичную и третичную структуру.

А теперь заметим, что под вышеупомянутую разрешающую санкцию в клетке может попасть и вирус. Как известно, до внедрения в целевую клетку, вирус, морфологически, представляет собой т.н. вирион [Д1,П1,К1], т.е. прикрытую защитной белковой оболочкой (капсидом [Д1,П1,К1]) начинку из нескольких плотно упакованных биомолекул. Ключевая роль в этой начинке отведена биомолекуле, которая является «носителем генетической информации» – небольшой ДНК (или РНК). Пока вирион находится вне целевой клетки, эта генетическая информация никак себя не проявляет – поскольку вирусы не имеют собственного энергообеспечения, благодаря которому программные директивы, ассоциированные с тем или иным геном-ключом в вирусной ДНК (РНК), могли бы быть приведены в действие. Однако, после внедрения вириона в целевую клетку, вирусные программы могут в этой клетке запуститься в работу.

Поскольку хорошо известна избирательность поражающего действия вирусов, то следует уточнить, какой особенностью обладает клетка, которая является целевой для того или иного вируса. Эта особенность очень проста: вирус способен поразить ту клетку, в геноме которой имеется – и задействован! – ген-ключ, на который и нацелен вирус, имея точно такой же свой ген-ключ и ассоциированный с ним свой пакет программных директив.

Если вирион проникает внутрь целевой клетки, то, по вышеизложенной логике клеточного программного кода, программный код вируса оказывается частью программного кода клетки, и библиотечная программа, ассоциированная с геном-ключом вируса, может запуститься в работу – причём, биохимические превращения, обусловленные вирусными директивами, будут выполняться в клетке на её же энергии.

Главной задачей вируса считается размножение в клетке – ведь запущенная вирусная программа может содержать директивы, обеспечивающие полный цикл производства новых вирионов. Но, по-видимому, вирусные программы могут содержать директивы и для производства «ненужных» вирусу биомолекул – лишь бы это производство требовало изощрённого программного управления и соответствующих энергозатрат на это управление. В результате развития вирусной атаки, организм расходует огромное количество энергии, на которой работает его биологическое программное обеспечение (что приводит к общей слабости, тошноте, головным болям, и т.д.) – причём, он расходует эту энергию даже не вхолостую, а на производство веществ, нарушающих нормальный гомеостаз или даже отравляющих организм (что приводит к специфическим симптомам острой вирусной инфекции).

Уместно добавить, что вирус может содержать несколько разных генов-ключей, с которыми ассоциированы разные пакеты программных директив, имеющих разные наборы предусловий для своего запуска. Тогда, переключения деятельности таких вирусов могут быть обусловлены отнюдь не их мутациями. Более того, вполне допустимо, что с одним из генов-ключей вируса может быть ассоциирован пакет программных директив, обеспечивающих полный цикл производства другого, нового вируса.

Как мы постарались показать, вирусная атака становится возможна благодаря логике организации биологического программного обеспечения организма. Но в этом же программном обеспечении предусмотрены меры автоматического противодействия вирусным инфекциям.

Борьба организма с вирусными инфекциями. Зачем нужны антитела?

При распознании в организме наличия острой вирусной инфекции, защитная автоматика принимает специальные меры. Здесь первой по важности задачей является остановка деятельности клеток, в которых заработали вирусные программы. Для решения этой задачи, организм не занимается «лечением» заражённых клеток – проще и быстрее их утилизировать с помощью т.н. Т-киллеров (и восполнить результирующую убыль клеток на этапе выздоровления, через деления здоровых клеток).

Вторая по важности задача – ликвидация последствий хозяйничанья вируса в организме, т.е. очистка его от появившихся в нём патогенных веществ и приведение в норму биохимических параметров.

И лишь третья по важности задача – это очистка организма от оставшихся в нём вирионов того типа, представителями которого и была вызвана вирусная инфекция. Эта задача решается с помощью продуцируемых в организме специфических антител.

Поразительно, что, в вопросах борьбы с вирусами, именно антителам придают гипертрофированное значение не только обыватели, но и специалисты – микробиологи и медики. Антитела считаются главными бойцами, отражающими вирусную атаку. Если организм начал продуцировать специфические антитела, то он, наконец, «подобрал ключи» к вирусу – и это считается стопроцентным индикатором того, что организм запустил полноценный противовирусный ответ. Антитела и иммунитет – эти два понятия оказались связаны до такой степени, что приобретённый иммунитет даже классифицируют по вариантам появления специфических антител в организме. Так, различают иммунитет естественный активный – в результате перенесения заболевания, естественный пассивный – в результате передачи антител ребёнку от матери через плаценту и грудное молоко, искусственный активный – в результате прививок вакцинами, искусственный пассивный – в результате введения сывороток, содержащих готовые антитела [К1].

Но заметим, что антитела работают с вирионами там, где эти вирионы, будучи вне целевых клеток, совершенно пассивны в биохимическом отношении и не оказывают антителам никакого противодействия. Вирион вне целевой клетки – это неисправимый вражеский воин с опасным оружием, но этот воин крепко связан по рукам и ногам, а его оружие зачехлено. Нет никакой надобности сражаться с таким воином – можно либо отвезти его к границе и вышвырнуть за пределы своей территории, либо экологично утилизировать его на месте. Поэтому назначение антител – быть не бойцами, а мусорщиками. Их задача – не деактивировать вирион, который и так полностью деактивирован, а лишить его возможности свободно мигрировать в организме и предоставить его в распоряжение либо выделительных систем, либо макрофагов. Всё, что для этого требуется от антител – это покрепче прицепиться к вириону.

Именно о таком назначении антител – или, как их ещё называют, иммуноглобулинов – с полной очевидностью свидетельствует их строение. Простейший иммуноглобулин IgG (см. рисунок) представляет собой двупалую «липучку», у которой «тяжёлые» и «лёгкие»

Схематическое строение иммуноглобулина IgG (взято из [Д1]).

белковые «щупальца» скреплены между собой дисульфидными связями. Контактные участки «щупалец» являются вариабельными, они могут перестраивать свои конфигурации для получения максимально надёжной сцепки с поверхностью вириона. Этот двупалый захват шарнирно соединён с отростком, приспособленным для сцепления со своими клетками – например, с В-лимфоцитами – или с белками комплемента.

Даже школьнику понятно, что конструкция «щупалец» иммуноглобулина не предназначена для повреждающих воздействий на вирион – она предназначена только для обеспечения прочной сцепки с ним. Иммуноглобулин «приделывает к вириону ручку» – с помощью которой пресекается свободная миграция вириона в организме.

Тайна стойкого приобретённого иммунитета к вирусу.

Если организм успешно справился с острой вирусной инфекцией, то это значит, что все заражённые вирусом клетки в нём уничтожены, биохимические последствия хозяйничанья вируса устранены, и, с помощью антител, вирионы из организма удалены. Но это ещё не всё. Как правило, в результате победы над острой вирусной инфекцией, организм вырабатывает надёжную защиту от повторения такой же инфекции. Это проявляется в том, что, при последующих поступлениях в организм того же самого вируса даже «в лошадиных дозах», вирусная инфекция не развивается – данный вирус теряет способность действовать в таком организме. Это называется проявлением «стойкого приобретённого иммунитета к вирусу».

Феномен стойкого приобретённого иммунитета к вирусу является загадкой для науки. Какими, спрашивается, изменениями в организме, после победы над острой вирусной инфекцией, обеспечивается этот иммунитет? Апелляция к антителам здесь неуместна: срок жизни антител недолог, и самые долгоживущие из них, иммуноглобулины IgG, имеют период полураспада 21 день [Д1] – а стойкий приобретённый иммунитет бывает пожизненным. Теоретики выдвинули гипотезу о появлении в организме «клеток иммунной памяти», в которых, якобы, превращаются В- и Т-лимфоциты [К1]. При этом, чудесным образом, они становятся настолько долгоживущими, что, по клеточным меркам, обретают бессмертие – и хранят в себе неведомо как записанную информацию о подобранных конфигурациях специфических антител. На наш взгляд, разумнее допустить, что информация о подобранных оптимальных конфигурациях антител записывается в память где-то на уровне биологического программного обеспечения. Срок хранения этой информации автоматика устанавливает на основе, по-видимому, двух критериев: насколько большой показалась угроза для организма от данного антигена, и насколько трудоёмким оказался подбор оптимальных конфигураций антител для него. Если, до истечения этого срока хранения (максимум – несколько лет), данный антиген вновь поступает в организм, то ответом становится быстрая гиперпродукция готовых антител. Но, ещё раз подчеркнём: не антитела играют решающую роль в борьбе организма с вирусом. Так, в случае натуральной оспы, «вируснейтрализующие антитела появляются уже через несколько дней после начала заболевания, однако не препятствуют прогрессирующему распространению кожных проявлений: больной может умереть… имея высокий уровень антител в крови» [К1]. Значит, отнюдь не память на производство специфических антител является главным фактором стойкого приобретённого иммунитета. При наличии пожизненного приобретённого иммунитета, те клетки в выздоровевшем организме, которые поражались вирусом – такие же, как и прежде, и вирионы точно так же в них внедряются… только дальше ничего сделать не могут. Мистика какая-то!

Между тем, если вспомнить про биологическое программное обеспечение, то загадка стойкого приобретённого иммунитета к вирусу может быть легко разгадана. Как мы излагали выше, вирусная программа запускается в целевой клетке потому, что эта программа ассоциирована с имеющимся у вируса геном-ключом, который идентичен одному из задействованных генов-ключей в целевой клетке. Поэтому радикальным способом пресечения запуска вирусной программы в клетках этого типа станет перевод названного клеточного гена-ключа в категорию незадействованных – тогда все ассоциированные с ним библиотечные программы, включая и вирусную, станут в таких клетках неисполняемыми. Физически, клетки в организме останутся прежними – но среди них уже не найдётся целевых клеток для вируса.

Такой программный трюк обеспечивает стопроцентную защиту клетки от повторения вирусной атаки через дискредитированный ген-ключ, но как быть с библиотечными программами, которые были с ним ассоциированы у самой клетки? В норме, эти программы должны остаться исполняемыми, и, по логике использованной архитектуры клеточного программного обеспечения, они должны сохранить ассоциированность с каким-то одним, отдельным геном-ключом. Поэтому мы полагаем, что в клеточном программном коде производятся небольшие правки, которые переключают ассоциированность у этих библиотечных программ на новый ген-ключ. Этот новый ген-ключ не создаётся на пустом месте. Как известно, значительная часть клеточного генома ничего не кодирует и «ни за что не отвечает». В качестве нового гена-ключа выбирается тот или иной участок свободной части генома, этот новый ген-ключ объявляется задействованным, и ассоциативно переключенные на него библиотечные программы сохраняют прежнюю исполняемость в клетке. Тогда свободная часть генома является не «генетическим мусором», как выражаются некоторые зарубежные авторы, а жизненно важным ресурсом.

Вышеописанной антивирусной перекодировкой должно быть охвачено программное обеспечение всех взрослых клеток с дискредитированным геном-ключом (исключение составляют половые клетки. В них гены-ключи не являются задействованными, поскольку, в норме, ассоциативные связи между генами-ключами и библиотечными программами устанавливаются по ходу внутриутробного развития. Этим можно объяснить, почему стойкий приобретённый иммунитет, как правило, не передаётся потомству). Заметим, что антивирусная перекодировка производится автоматически, без участия сознания субъекта, подвергшегося вирусной атаке. При этом, автоматика же и принимает решение о том, выполнять эту перекодировку, или нет. Если организм легко справился с вирусной атакой, то выполнять эту перекодировку, по логике автоматики, незачем. Если же развилась острая вирусная инфекция, от которой организм серьёзно пострадал, то антивирусная перекодировка, скорее всего, будет выполнена. Особо подчеркнём, что, по логике нашего подхода, именно антивирусная перекодировка обеспечивает стойкий приобретённый иммунитет к вирусу. Приобретёт организм стойкий иммунитет к вирусу или не приобретёт – это определяется только тем, будет ли выполнена соответствующая антивирусная перекодировка, или нет. А, поскольку эта перекодировка является чисто программной процедурой, то в физическом теле организма отсутствуют какие-либо индикаторы того, произведена эта перекодировка, или нет.

В частности, индикатором антивирусной перекодировки ни в коем случае не является производство организмом специфических антител. Как отмечалось выше, антитела предназначены отнюдь не для боевого противодействия вирусу. Производство и работа антител-мусорщиков происходят независимо от проводимых организмом физических боевых мероприятий, т.е. от уничтожения заражённых вирусом клеток, и уж, тем более – независимо от антивирусных мероприятий, проводимых организмом на уровне биологического программного обеспечения. Медицинские тесты «на наличие антител» – даже если они безошибочны – это тесты ни о чём, поскольку они принципиально не способны дать хоть сколько-нибудь адекватный ответ на главный вопрос: имеет организм стойкий приобретённый иммунитет к вирусу, или не имеет.

Адекватный ответ на этот вопрос может быть получен только по результатам нового поступления вируса в организм – в количестве, достаточном для развития острой вирусной инфекции. Причём, для суждения о долговременности приобретённого иммунитета, это новое поступление вируса должно произойти по истечении соответствующего срока.

О медицинских мерах противодействия вирусным инфекциям.

Если дело дошло до острой вирусной инфекции, то её лечение должно представлять собой «помощь организму в самостоятельной победе над вирусом» [ВЕБ3]. Так, помогает введение в организм сывороток, содержащих готовые антитела к действующему в нём вирусу. Заметим, что эти антитела не требуют программного управления. Структуры их вариабельных участков уже оптимизированы для надёжной сцепки с вирионами-мишенями, и эта сцепка происходит автоматически, пассивно – а с образующимися комплексами «вирион-антитела» организм справляется сам. Сыворотки, действительно, оказывают помощь организму в борьбе с острой вирусной инфекцией, но поскольку они производятся из крови чужеродных организмов – людей и животных – то их применение чревато тяжёлыми аллергическими реакциями организма в будущем [К1]. Подчеркнём, что сыворотки оказывают своё действие независимо от выработки организмом стойкого приобретённого иммунитета к вирусу – поскольку эта процедура, как мы постарались проиллюстрировать выше, выполняется на уровне биологического программного обеспечения.

На стадии острой вирусной инфекции, в организм вводят также, например, интерфероны. Это – небольшие молекулы белков, которых, в естественных условиях, продуцируют и выделяют сами заражённые вирусом клетки, и которые, в качестве молекул биологически активных веществ, запускают в организме ряд антивирусных мероприятий, в частности, уменьшение проницаемости клеточных оболочек для затруднения проникновения вирионов сквозь них. Раз уж молекулы интерферонов задействованы в автоматическом управлении организмом [Г3], то, в естественных условиях, они продуцируются, как правило, в достаточных для этого количествах. Добавочные же количества интерферонов, вводимые искусственно, приводят к разбалансировке петель управления в организме – что чревато серьёзными осложнениями.

Кроме того, пациентам вводят изощрённые препараты, предназначенные для притормаживания размножения вируса в заражённых клетках. Напомним, что сам организм, на стадии борьбы с острой вирусной инфекцией, не возится с заражёнными клетками, а уничтожает их – исходя, по-видимому, из здравых соображений о том, что каждая лишняя минута деятельности заражённой клетки усугубляет отравление организма и отсрочивает его выздоровление. Но у медиков – другие соображения. Неизвестно, насколько их препараты усложняют жизнь вирусу, но то, что они усложняют жизнь пациенту – это несомненно: тяжёлые побочные действия этих препаратов не являются секретом (см., например, [ВЕБ2]).

При осознании сомнительности такого лечения, сразу вспоминается аксиома о том, что болезнь легче предупредить, чем лечить. Главным и радикальным медицинским средством профилактики вирусной инфекции считается вакцинация. В здоровый организм вводят дозу вакцины, содержащей «ослабленный вирус» – и организм, с минимальным риском развития острой вирусной инфекции, научается, якобы, с этим вирусом бороться. Критерием этого научения считается, опять же, результат теста на антитела. О том, чего стоит этот тест, уже говорилось выше – его результат принципиально не коррелирует с тем, имеет человек стойкий приобретённый иммунитет к вирусу, или не имеет.

Стандартная последовательность процедур при вакцинации такова. До вакцинации делают тест на антитела. Если организм ещё не контактировал с данным вирусом, то специфических антител не обнаруживается – что вполне понятно. Далее проводят вакцинацию. А, через выверенное время, снова делают тест на антитела. И – о, радость! – антитела обнаруживаются. Неужели это означает, что организм научился бороться с вирусом и приобрёл стойкий иммунитет к нему? Неужели это означает, что «вакцина эффективна»? Нет, таких иллюзий питать не следует. Вакцина «эффективна» лишь в том смысле, что антитела активно включаются в работу против неё – но эта активность антител не свидетельствует о стойком приобретённом иммунитете.

Как мы излагали выше, наличие или отсутствие стойкого приобретённого иммунитета к вирусу определяется тем, произвёл ли организм антивирусную перекодировку, или нет. Порог принятия автоматикой решения на эту перекодировку может варьироваться в зависимости от типа атакующего вируса. Так, известны вирусы – например, оспы, кори – стойкий иммунитет к которым приобретается даже в результате лёгкой вакцинации. Но значительное количество вирусных заболеваний имеют высокие пороги выработки стойкого иммунитета – для приобретения которого следует пережить не лёгкую вакцинацию, а острую вирусную инфекцию.

Значит, неоднозначным оказывается ответ на вопрос о том, имеется ли от вакцинации профилактическая польза. В случаях вирусных инфекций с низким порогом выработки стойкого иммунитета, массовая вакцинация здоровых людей имеет профилактический смысл. В случаях же вирусных инфекций с высоким порогом выработки стойкого иммунитета – ситуация совсем другая.

Действительно, пусть доза вакцины от такой инфекции (с высоким порогом выработки стойкого иммунитета) содержит некоторое количество вирионов, способных вызвать заражение клеток. Если здоровый и сильный организм легко справится с этой атакой, то стойкого иммунитета он не приобретёт – да это ему и не нужно, поскольку он легко справится и со следующими поступлениями вируса. Больной же и ослабленный организм может приобрести стойкий иммунитет в результате такой вакцинации – если она вызовет у него острую вирусную инфекцию, которую он преодолеет (и при этом выживет). Хороша профилактика, которая либо не даёт стойкого иммунитета, либо, если и даёт – то через угрозу здоровью и жизни! Промежуточных вариантов здесь нет: либо организм антивирусную перекодировку производит, либо не производит. И если учесть, что сила вакцины подбирается так, чтобы она вызывала острую вирусную инфекцию лишь в единичных случаях, т.е. в самых ослабленных организмах… то напрашивается вывод о том, что массовая вакцинация от инфекции с высоким порогом выработки стойкого иммунитета – практически, ничем не защищает популяцию. Значит, в данном случае, массовое применение вакцины – в качестве профилактической меры или меры пресечения развития эпидемии – совершенно бессмысленно. И это не противоречит заверениям медиков о том, что, с помощью вакцин, они спасли миллионы жизней. Наверное, так и есть – но лишь для случаев вирусных инфекций с низким порогом выработки стойкого иммунитета. Для случаев же инфекций с высоким порогом выработки стойкого иммунитета – несерьёзны цифры спасённых, через вакцинацию, здоровых людей. Говорят, что миллионы людей после такой вакцинации не умерли? Так это не значит, что их спасла вакцинация – которая не вызвала у них выработки стойкого иммунитета. Без такой вакцинации, эти миллионы людей не умерли бы с неменьшим успехом.

Что касается инфекции COVID-19, то, в течение всего лишь одного года, у ряда пациентов наблюдались случаи её рецидивов. Это означает, что инфекция COVID-19 имеет высокий порог выработки стойкого иммунитета. В данном случае, массовая вакцинация не имеет смысла как профилактическое мероприятие – что бы нам ни говорили про «память на антитела» и про обнаруживаемые количества этих антител, и какие бы вакцины ни применяли. Вакцины новейших типов обеспечивают, тем или иным способом, внедрение вирусного генетического материала в целевые клетки. Фактически, они обеспечивают тот самый взлом информационной защиты, с которого начинается вирусная атака (см. выше). Поскольку эти вакцины создавались в условиях беспрецедентного дефицита времени, то даже физические последствия их применения исследованы весьма недостаточно, а список противопоказаний к их применению – далеко не полон. Но, как мы излагали выше, главной компонентой вирусной атаки является компонента информационная. Срабатывания, в результате вакцинации, вирусных программ в целевых клетках могут иметь информационные последствия, которые, поначалу никак не проявившись в физическом теле организма, окажутся, в итоге, катастрофическими. Эта сторона дела не изучена вовсе, поскольку официальная медицина не занимается вопросами биологического программного обеспечения. Результатом вакцинации от вируса COVID-19 может оказаться приобретение информационной мины замедленного действия, которая будет ждать своего часа.

Практические рекомендации по профилактике.

Главное – не поддаваться страху и панике, которые намеренно нагнетаются средствами массовой информации. Эмоциональное спокойствие и сохранение в себе человечности – важнейший профилактический фактор.

Не следует испытывать иллюзий и надежд на то, что, для профилактики вирусной инфекции с высоким порогом выработки стойкого иммунитета, чем-то поможет вакцинация. О своём здоровье следует заботиться самому. Принципы здорового образа жизни – широко известны. В дополнение к ним, приведём некоторые специфические рекомендации, направленные на укрепление иммунитета, особенно в холодный сезон.

1. Не дышать ртом, не мёрзнуть, пить горячее питьё (не кофе, а зелёные и травяные чаи).

2. Высыпаться.

3. Регулярно устраивать обильное потоотделение – способствующее подвижкам лимфы. Это делается либо через интенсивную физическую активность, либо с помощью бани или сауны.

4. Применять закаливающие процедуры: после парилки – обтирание снегом или обливание холодной водой. Или, хотя бы, контрастный душ.

5. Употреблять специфические продукты, например, чай с имбирём и лимоном, общеукрепляющие бальзамы на травах, и т.д.

6. Использовать рефлекторные отклики организма – через растирание ушей, воздействия на точки хэ-гу и цзу-сань-ли, и другое.

Делать это всё с чётким осознанием цели – обеспечения крепкого здоровья организма.

Будьте здоровы!

Автор благодарит М.В.Корбакова за важные критические замечания.

Ссылки.

ВЕБ1. https://kiwibyrd.org/2020/09/28/20h93/

ВЕБ2. http://vmede.org/sait/?page=44&id=Farmakologija_alautdin_2008&menu=Farmakologija_alautdin_2008

ВЕБ3. https://mamadiary.ru/virusnye-zabolevaniya-osobennosti-lechenie-profilaktika/

ВЕБ4. http://nonlin.org/dna-not-essence-of-life/

ВЕБ5. https://proza.ru/rec.html?2013/12/14/284

Г1. А.А.Гришаев. Книга «Этот «цифровой» физический мир – 2». М., 2020. – Доступна на: http://newfiz.info

Г2. А.А.Гришаев. Мысли, на которых держится физический мир. – http://newfiz.info/tvor.htm

Г3. А.А.Гришаев. Модель бесконтактного действия молекул гормонов и других биологически активных веществ. – http://newfiz.info/gormon.htm

Д1. Г.Н.Дранник. Клиническая иммунология и аллергология. «АстроПринт», Одесса, 1999.

К1. А.И.Коротяев, С.А.Бабичев. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. «СпецЛит», СПб., 2008.

Н1. А.Николаевский. О генах, кодирующих управление биохимическими процессами. – В: «Врата, не выпускающие обратно». – Доступна на: http://newfiz.info , папка «Статьи моего Учителя».

Н2. А.Николаевский. «Страсти по экспрессии». – Там же.

П1. О.В.Прунтова, О.Н.Сахно, М.А.Мазиров. Курс лекций по общей микробиологии и основам вирусологии. Владимир, 2006.

Ш1. Д.Шабанов. Краткое изложение эпигенетической теории эволюции. – Доступна на: https://batrachos.com/%D0%9E%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D1%8B_%D0%AD%D0%A2%D0%AD

Источник: http://newfiz.info

Поступило на сайт: 19 января 2021.